“布洛芬怎么知道我头痛？”别自作多情了，它根本不知道

当你吞下一颗布洛芬来缓解剧烈的偏头痛时，你可能会发现一个意外的副作用：困扰你两天的膝盖酸痛好像也消失了，甚至连痛经都缓解了。

这常常让人产生一种错觉：止痛药是不是自带了微型 GPS 导航？它怎么知道我的身体哪里在痛？它是如何精准地找到那个发炎的牙龈、肿胀的关节或者痉挛的子宫的？

事实上，这种“智能”完全是人类的过度解读。止痛药根本不知道你哪里痛，它甚至不在乎你哪里痛。它之所以有效，是因为它对你的身体发动了一场“无差别的全域生化攻击”。它没有精准狙击痛点，而是直接切断了全身的疼痛通讯网络。

要理解止痛药的逻辑，首先必须破除对“疼痛”的物理学想象。疼痛不是像电流一样直接传导的简单信号，它是一个复杂的生化级联反应。

当你的身体某处组织（比如手指）受到损伤时，破裂的细胞膜会释放出磷脂。在磷脂酶的作用下，这些磷脂转化为花生四烯酸（Arachidonic Acid）。这只是第一步，此时你还不会感到剧痛

紧接着，一种名为环氧化酶（Cyclooxygenase，简称 COX）的蛋白质登场了。它像是一个催化工厂，迅速捕获花生四烯酸，将其转化为前列腺素（Prostaglandins, PGs）。

请记住“前列腺素”这个名字，它是这场疼痛风暴的核心。严格来说，前列腺素本身并不直接产生痛觉电信号。它的作用是“外周敏化”。

在正常状态下，你的痛觉神经末梢（伤害感受器）是比较“迟钝”的，只有受到足够强的刺激（如针刺、火烧）才会发放电信号告诉大脑“痛”。但是，当前列腺素大量合成并包围神经末梢时，它会通过磷酸化钠离子通道，极大地降低神经元的兴奋阈值。

这意味着什么？意味着原本不痛的微小刺激（比如血管的轻微搏动、组织的轻微肿胀），现在都会引发神经元的强烈放电。前列腺素把你的痛觉报警器的灵敏度调到了最高级——这就是为什么发炎的地方一碰就痛，甚至心脏跳一下都痛的原因。

那么，止痛药（以布洛芬、阿司匹林等非甾体抗炎药为例）做了什么？

当你吞下药片，药物在胃肠道溶解，分子被吸收入血。随后，这些药物分子随着血液循环被输送到全身的每一个角落——无论是你的大脑、脚趾，还是肝脏、肾脏。它没有方向感，它只是随波逐流。

但是，这些药物分子具备一种特殊的立体化学结构，能够与全身各处的环氧化酶（COX）完美结合。

一旦药物抢占了 COX 酶的活性位点，花生四烯酸就无法进入。这条生化流水线瞬间停摆，前列腺素的合成被迫中止。

这是一个全身性的过程。在你的头顶，前列腺素减少了，血管搏动不再引发剧痛；在你的膝盖，前列腺素减少了，滑膜炎症的痛感减轻了；在你的子宫，前列腺素减少了（前列腺素也是引起子宫平滑肌剧烈收缩的元凶），痛经也就缓解了。

止痛药并不是因为看见了“头痛”才去治头，它只是把全身所有的 COX 酶都“禁言”了。哪里有 COX 在活跃，哪里的工厂就会被药物强行关闭。

然而，这种“无差别攻击”是有代价的。这也解释了为什么长期吃止痛药会伤胃。

人体内的COX 酶主要分为两种同工酶：COX-1 和 COX-2。

l  COX-2 是“坏分子”，主要在炎症部位被诱导产生，负责制造引起疼痛和发炎的前列腺素。

l  COX-1 却是“好管家”，它在胃壁细胞中持续表达，合成的前列腺素负责促进胃黏液分泌，维持胃黏膜的血流，保护胃壁不被胃酸腐蚀。

遗憾的是，传统的非甾体抗炎药（如布洛芬、双氯芬酸、萘普生）通常是非选择性的。它们在抑制“致痛”的 COX-2 的同时，也无情地抑制了“护胃”的 COX-1。

当全身的COX 酶都被药物“禁言”后，胃黏膜失去了前列腺素的保护屏障，原本用于消化食物的胃酸开始直接侵蚀胃壁。这就是为什么很多人空腹吃完止痛药后，头是不痛了，但胃开始隐隐作痛的药理学原因。

所以，下一次当你感叹止痛药“真神，居然知道我牙痛”的时候，请收起这份赞美。它并不神奇，它甚至有点“笨拙”和“粗暴”。它只是凭借着血液循环的蛮力，对你全身的酶系统进行了一次地毯式轰炸。

疼痛的消失，不是因为它找到了目标，而是因为它让全身所有的痛觉信使都闭上了嘴。

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